domingo, 27 de noviembre de 2011
Manejo del paciente con VIH
Estimados colegas les dejo este artículo para que lo lean.
" Management of the Patient with HIV Disease
Surendra K. Sharma, MD, PhD
Tamilarasu Kadhiravan, MD
This article was published in: Rakel RE, Bope ET. Conn’s Current Therapy 2008. Section 2: The Infectious Diseases. Management of the Patient with HIV Disease, p. 47-61.
PII S0011-5029(07)00151-4
Introduction
" Management of the Patient with HIV Disease
Surendra K. Sharma, MD, PhD
Tamilarasu Kadhiravan, MD
This article was published in: Rakel RE, Bope ET. Conn’s Current Therapy 2008. Section 2: The Infectious Diseases. Management of the Patient with HIV Disease, p. 47-61.
PII S0011-5029(07)00151-4
Introduction
AIDS was described initially in the United States in 1981 among several case clusters of previously healthy young men who had sex with men, presenting with unusual infections such as Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP), mucosal candidiasis, disseminated cytomegalovirus (CMV) disease, and Kaposi’s sarcoma. The cause of AIDS remained elusive then, leading to several speculations. A few years later, amid much controversy, the causative agent was established as HIV, which has a predilection to infect and destroy the immune effector cells, primarily the CD4+ T lymphocytes. The discovery of HIV led to the development of definitive diagnostic tests that unearthed, to everyone’s dismay, a widespread, hitherto invisible, smoldering pandemic in evolution.
EpidemiologySince the beginning of the epidemic, approximately 25 million people have died of AIDS worldwide, making it one of the most devastating epidemics of all times. An estimated 40 million people are living with HIV/AIDS globally, including 17.5 million women and 2.3 million children younger than 15 years. In 2005 alone, an estimated 5 million people were newly infected, and approximately 3 million people died because of AIDS. More than half of the burden of HIV/AIDS is borne by sub-Saharan Africa, particularly the southern African nations. In countries such as Botswana, South Africa, Zimbabwe, Swaziland, and Namibia, the prevalence of HIV infection among expectant mothers is consistently in excess of 20%.
North America accounts for approximately 1.2 million people living with HIV/AIDS, most of them in the United States. Every year, more than 35,000 new cases are reported in the United States. Blacks and Hispanics are disproportionately represented among them, and pediatric AIDS accounts for approximately 1% of the cases. With the widespread implementation of preventive measures, a marginal but significant fall in HIV infection rates was observed for the first time among non-Hispanic blacks and injection drug users.
The Causative AgentHIV is an enveloped single-stranded RNA virus (family, Retroviridae; subfamily, Lentivirinae). Embedded in its envelope are glycoprotein spikes (gp120, gp41) that are crucial for binding with the host cell surface receptors, such as CD4, CCR5, and CXCR4, and subsequent entry into the host cell. HIV is a retrovirus that elaborates the enzyme reverse transcriptase. It enables transcription of genomic RNA to proviral DNA for integration into the host cell DNA. Host cells that bear CD4+ (helper T cells, macrophages, etc.) are the main targets of HIV infection. There are two human immunodeficiency viruses: HIV-1 and HIV-2. Compelling genetic evidence suggests that they originated from the simian immunodeficiency viruses, of the chimpanzee (SIVcpz) and the sooty mangabey monkeys (SIVsm), respectively, in Africa several decades back. HIV-1 is global in distribution, whereas HIV-2 is confined mainly to western Africa. HIV-2 infection is less effectively transmitted and results in lower levels of viremia and slower disease progression compared with HIV-1.
Isolates of HIV-1 across the globe exhibit marked genetic heterogeneity and are classified into three groups (M, O, and N) and several clades. Clade C is the most common form worldwide. In North America and Europe, clade B is the predominant subtype. Genetic recombination among co-circulating clades often occurs, and such a recombinant subtype AE is the most prevalent form in Southeast Asia. Clade AE viruses are transmitted more effectively by the heterosexual route than the clade B virus. The genetic heterogeneity of HIV has to be taken into consideration in the development and evaluation of HIV vaccines.
Modes of TransmissionTransmission of HIV occurs through contact with the body fluids of a HIV-infected person. The routes of transmission are sexual, both male-to-male as well as heterosexual contact; mother-to-child; transfusion of HIV-tainted blood and blood products; injection drug use; and occupational exposure in health care and laboratory workers. No evidence suggests that HIV is transmitted by casual contact and insect bites. Heterosexual transmission is the most prevalent route of HIV transmission worldwide, especially in developing countries. In the United States, male-to-male sexual contact is the most common route of transmission; however, the proportion of cases caused by heterosexual transmission is steadily increasing.
The average risk of HIV transmission per coital act in sero-discordant heterosexual couples is approximately 0.1%. Several factors, such as the presence of other sexually transmitted infections (ulcerative as well as nonulcerative) and higher viral load, increase the risk of transmission; condom use and male circumcision considerably reduce the risk. Female-to-male transmission is less effective than male-to-female transmission. Commercial sex is associated with a higher risk of transmission of approximately 5% to 10%. Receptive anal intercourse is associated with a higher risk of transmission as compared with vaginal intercourse. Even though the risk of transmission by oral sex is very low, it should not be considered completely safe.
Mother-to-child transmission of infection can occur during pregnancy, during delivery, or by breastfeeding. More than half of the transmissions occur intrapartum, mediated by direct contact of infant mucosa with HIV-laden maternal blood, amniotic fluid, and cervical/vaginal secretions. Placental microtransfusion also plays a role. High maternal plasma viremia, prolonged rupture of membranes, and chorioamnionitis increase the risk of mother-to-child transmission, whereas cesarean delivery and use of peripartum antiretroviral prophylaxis decrease the risk markedly.
With the implementation of mandatory testing practices, transmission through infected blood and blood products is almost eliminated in the developed world. However, despite using the highly sensitive nucleic acid-based tests, given the enormous number of transfusions in clinical practice, the risk of transfusion-transmitted HIV infection cannot be overlooked. It is estimated that each year 16 infectious donations are available for transfusion in the United States.
Although injection drug use is responsible for approximately 20% of HIV transmission in the United States, it is the driving force behind the HIV epidemic in Southeast Asian countries and China. Apart from direct transmission through sharing of contaminated needles and other paraphernalia, injection drug use also promotes risk-taking behavior and unsafe sexual practices. In developing countries, unsafe injections administered at health care facilities are a potential, but underappreciated, route of HIV transmission. Occupational transmission occurs through percutaneous needle stick injuries and after mucous membrane or nonintact skin exposure to infected body fluids. The risk of HIV infection following a contaminated needle stick injury is approximately 0.3% and is approximately 0.09% following mucous membrane exposure.
Pathogenesis and Natural History of HIV InfectionFollowing infection, HIV localizes to the lymphoid organs of the body, where it productively infects the CD4+ helper T lymphocytes in the milieu provided by the dendritic cells and subsequently spills over into the circulation. In the absence of an immune response, this results in intense viremia in the early weeks following primary infection. During this phase, extensive dissemination of the virus occurs throughout the body. In approximately 50% to 70% of individuals, this might become clinically manifest as a self-limited, mononucleosis-like illness known as “acute HIV syndrome” (Table 1). Soon, with the elaboration of HIV-specific cell-mediated as well as humoral immune responses, viremia is brought under control albeit incompletely. A balance thus is struck between the opposing influences of viremia and the host immune response, establishing the viral load around a relatively low, stable level known as the virologic setpoint. The virologic setpoint is one of the important determinants of the pace of subsequent disease progression. Even if the viremia gets suppressed to below-detectable limits, despite the disease being clinically silent, active viral replication occurs throughout the course of HIV disease."
martes, 22 de noviembre de 2011
Situación de la Epidemia del VIH/sida en el Ecuador 2010.
Situación de la Epidemia del VIH/sida en el Ecuador 2010.
Dr. Carlos Erazo
MD.FP.MPH
Resumen
Antecedentes.- El VIH/sida es considerado un problema de salud pública en el mundo así también como en el Ecuador donde se ha observado una tendencia al incremento en el número de casos nuevos notificados de VIH y sida principalmente en los años 2008 y 2009.
Objetivo: Definir la situación de la epidemia del VIH/sida en el Ecuador en el año 2010.
Metodología.- Los datos han sido obtenidos de fuentes secundarias de información: Las fichas de notificación SVE-SIDA 002 y 003 de adultos y en niños respectivamente, y los casos confirmados VIH desde el INH. Se realizó un análisis de la base de datos y geográficamente se trabajó con las provincias de procedencia de los casos. Se utilizó los paquetes SPSS 18, STATA 10.0 y Excel 2010.
Resultados.- 18739 notificados como casos VIH confirmados, 8338 personas VIH en fase sida y el total de defunciones fue de 7030 todas acumuladas en el periodo 1984-2010. La Prevalencia en la población general al 2010 fue de 0.18%, la tasa de incidencia de VIH fue de 27.38 y de VIH en fase sida fue de 9.09 por 100.000 hab. La tasa de mortalidad 5.08 por 100.000hab. La razón hombre mujer en el 2010 fue de 2.65 en VIH y de 2.48 para sida. En el 2010 fueron 3966 casos confirmados por VIH, así también se identificaron 1301 casos sida en este año. El 83.15% de los casos VIH pertenecen al grupo etario de 15-54 años y el 82.86% de los casos sida están en el grupo de 20-49 años. Al final del 2010 6765 personas viviendo con VIH estaban recibiendo tratamiento ARV.
Conclusiones.- En el Ecuador la tendencia, tanto de notificación de casos VIH así como de los casos sida, han sido al incremento observándose que las defunciones tienden a una meseta en el 2010, esto como resultado de las estrategias establecidas en el Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/sida e ITS en el fortalecimiento de promoción, tamizaje, diagnóstico y tratamiento para las personas viviendo con VIH.
Efectividad de diferentes medidas para reducir el contagio por VIH
Efectividad de diferentes medidas para reducir el contagio por VIH
| Intervención | Reducción del contagio | Comentarios | Referencia |
| Condón | 80% | Meta-análisis de 19 estudios | Weller y cols. Cochrane Database Syst Rev 2002 |
| circuncisión | 65% | Más efectivo para evitar el contagio de varones que de mujeres | Wawer y cols. Lancet 2009 |
| Vacuna RV144 | 31% | No efecto sobre la viremia en los que se infectan | Rerks-Ngarm y cols. NEJM 2009 |
| Gel tópico de TDF vaginal | 39% | Mujeres heterosexuales en Sudafrica | CAPRISA. Science 2010 |
| Truvada® oral | 44% | Varones homosexuales en diversos países | iPrEX |
Menores tasas de resistencia a regímenes antirretrovirales más nuevos
" Las mutaciones de resistencia se detectaron con más frecuencia con AZT/3TC y durante períodos de bajo nivel de viremia.A pesar de los tratamientos antirretrovirales que contienen AZT o lopinavir / ritonavir están cayendo en desuso en los países desarrollados, siguen siendo recomendadas por la OMS y se utiliza ampliamente en los países en desarrollo. Estos regímenes confieren un mayor riesgo para la aparición de resistencia a los medicamentos que los nuevos regímenes, de acuerdo con un reciente análisis del Estudio de Cohorte Suiza del VIH.Los investigadores analizaron datos de 2.263 pacientes que iniciaron la terapia de combinación antirretroviral (TAR) entre 1999 y 2010 con los regímenes más comúnmente utilizados en la cohorte más amplia:AZT/3TC + efavirenzTenofovir + FTC (o 3TC) + efavirenzAZT/3TC + lopinavir / rTenofovir + FTC (o 3TC) + lopinavir / rTenofovir + FTC (o 3TC) + atazanavirEn cada medición de carga viral, los pacientes fueron clasificados según su riesgo para la aparición de resistencia a los medicamentos. Riesgo intermedio se definió como una carga viral detectable a 500 copias / mL, excluyendo blips, y de alto riesgo como una carga viral> 500 copias / mL. Utilizando una técnica de simulación, los investigadores se imputa el riesgo de aparición de resistencia con cada régimen.Durante una media de 4,5 años de seguimiento, el 14% de los participantes experimentaron al menos un período de riesgo intermedio y el 5% experimentado al menos un período de alto riesgo. Casi dos tercios de las mutaciones de resistencia se produjo durante un período de riesgo intermedio. Los pacientes tratados con efavirenz + AZT/3TC tuvieron una tasa significativamente mayor de aparición de resistencia que cualquier otro grupo de tratamiento (2,6 vs 1,4-1,9 mutaciones por cada 100 persona-años) - la diferencia impulsado en gran medida por el aumento de las tasas de ambos M184V / I y timidina mutaciones analógica. Las tasas de inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa (NNRTI) la resistencia fueron similares entre los dos grupos efavirenz. Los pacientes tratados con atazanavir potenciado tenían menores tasas de aparición de resistencia que las de lopinavir / r, aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa.Comentario: El hallazgo de que los nuevos regímenes antirretrovirales se asocian con una menor frecuencia de aparición de resistencia es consistente con los resultados de estudios anteriores. Si el AZT o 3TC es el culpable de la mayor tasa de mutaciones de NRTI visto con AZT/3TC + efavirenz es claro, dado que la mayoría de los pacientes con tenofovir también en la FTC, y que el uso de 3TC se ha asociado con una mayor tasa de resistencia a virológica fracaso (JW SIDA Clin Cuidado 08 de marzo 2010). La explicación para estos hallazgos es probablemente relacionado con la mejora de la tolerabilidad y la vida media más prolongada de los NRTIs más nuevos. El hallazgo de que la mayoría de mutaciones de resistencia a nuevos ocurrieron en pacientes con bajo nivel de viremia (500 copias / mL) de nuevo refuerza la idea de que las mutaciones de resistencia se puede acumular, incluso en la carga viral relativamente baja y que la intervención temprana puede prevenir la acumulación de mutaciones de resistencia adicional." - Jonathan Z. Li, MDDr. Li es un Instructor en Medicina en el Hospital Brigham and Women de Boston. Se informa que no hay conflictos de intereses.Publicada en el Diario Vea el VIH / SIDA de los cuidados clínicos 21 de noviembre 2011
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Menores tasas de resistencia a regímenes antirretrovirales más nuevos
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500 copies/mL, excluding blips, and high risk as a viral load >500 copies/mL. Using a simulation technique, the investigators then imputed the risk for emerging resistance with each regimen.| Go to Journal Watch Subscribe My Alerts |
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domingo, 23 de octubre de 2011
INFORME DIARIO DE CASOS DE SARAMPIÓN EN ECUADOR
MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA DEL ECUADOR
PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE ENFERMEDADES FEBRILES ERUPTIVAS NO VESICULARES
INFORME DIARIO DE CASOS DE SARAMPIÓN
Fecha: 17/10/11
Hora: 06:30
Hora: 06:30
Semana epidemiológica: Información correspondiente a semana epidemiológica 42 (17 al 21 de octubre)
1.- Antecedentes.-
En 1999, el sarampión fue responsable del 10% de las muertes a nivel mundial entre niños menores de 5 años de edad. Al inicio de esta década, se reportaron casi 40 millones de casos y 800.000 muertes anualmente, la mitad de las cuales ocurrieron en África. A principios de los sesenta se reportaron anualmente más de 600.000 casos de sarampión en las Américas. La introducción de la vacuna contra el sarampión en la década de los sesenta y la creación del Programa Ampliado de Inmunización en 1977 marcaron una disminución en el número de casos reportados. La Región de las Américas declaró la interrupción de la transmisión endémica de sarampión en el año 2002. Sin embargo, la persistencia del virus en países de otras regiones, constituye una amenaza por la presencia de virus importado. Hasta la semana epidemiológica 39 la OPS-OMS informó un total de 1118 casos de sarampión en toda la Región de las Américas.
En 1996 el Ecuador reportó los últimos casos de virus autóctono de sarampión. En lo que va de la semana epidemiológica 41, se han reportado un total de 89 casos confirmados en las provincias de Tungurahua, Pichincha y Guayas y con predominio de casos en menores de 5 años de edad.
2.- Situación actual.-
Casos de sarampión según clasificación final por provincias. Ecuador, 16 de octubre 2011.
Provincia: Cantón | Confirmado por laboratorio | Confirmado por nexo | Total confirmados | Descartados | En investigación |
Guayas: | |||||
Guayaquil | 1 | 0 | 1 | 0 | 0 |
Pichincha: | |||||
Quito | 5 | 0 | 5 | 0 | 6 |
Tungurahua: | |||||
Ambato | 30 | 61 | 91 | 0 | 26 |
Baños | 0 | 0 | 0 | 0 | 4 |
Patate | 0 | 0 | 0 | 1 | 0 |
Pelileo | 0 | 0 | 0 | 0 | 3 |
Píllaro | 2 | 0 | 2 | 0 | 4 |
Quero | 0 | 0 | 0 | 1 | 0 |
Total general | 38 | 61 | 99 | 2 | 43 |
Fuente: PAI- MSP
A la presente fecha (17/10/11) el total de casos confirmados es de 102: de ellos 63 confirmados por nexo epidemiológico y 39 por laboratorio. La provincia de Tungurahua, la más afectada por el brote, acumula un total de 95 casos.El resto de casos se distribuyen de la siguiente forma: 5 casos en la provincia de Pichincha, 1 caso en Guayas y 1 caso en Cotopaxi. La mayor incidencia sigue presentándose en Tungurahua, y se concentra en el cantón de Ambato, origen del brote, con una tasa de ataque de 4.73 x 10.000 habitantes.
El grupo de edad más afectado corresponde a los menores de 5 años. Los últimos pacientes confirmadospertenecen a las provincias de Tungurahua, cantón Ambato, donde se reportaron 2 nuevos paciente, de 6 meses y 3 años de edad, con fecha de erupción del 12 de octubre del 2011. El tercer caso es residente de la provincia de Cotopaxi, cantón Saquisilí, de 10 años de edad, primer caso confirmado en esta provincia. Se han realizado las acciones de control establecidas y no se han notificado casos secundarios hasta el momento.
Desde el inicio del brote se ha hospitalizado a 87 pacientes, como medida de prevención ante complicaciones. A la fecha no se notifican defunciones.
Distribución de casos confirmados por grupos de edad. Ecuador, al 17 de octubre 2011.
Grupo de edad | Confirmados | Total confirmados | |
Por laboratorio | Por nexo | ||
<1año | 6 | 19 | 25 |
1-4años | 17 | 29 | 46 |
5-9años | 3 | 9 | 12 |
10-14años | 9 | 5 | 14 |
15-49años | 4 | 1 | 5 |
Total general | 39 | 63 | 102 |
Fuente: MSP - PAI
Actividades principales desarrolladas:
- El 1´500 000 dosis de vacunas han arribado ya a los Bancos de vacunas Regionales, y están listas para ser administradas en la campaña de vacunación que iniciará este 20 de octubre.
- Hoy lunes 17 se llevó a cabo la reunión técnica del Equipo Nacional del MSP y el Equipo Técnico de OPS para evaluar la situación del brote, presentar los lineamientos de control, la organización de la campaña y la distribución de Consultores OPS que se sumarán al apoyo técnico del brote. Se ha designado un funcionario del nivel central del PAI junto con un consultor de OPS para el acompañamiento a cada una de las Regiones del país.
NOTIFIQUE TODO PACIENTE SOSPECHOSO DE SARAMPIÓN AL PAI NACIONAL
Caso sospechoso de sarampión es todo paciente que presente fiebre y erupción cutánea máculo-papular no vesicular
LA REVACUNACIÓN CONTRA EL SARAMPIÓN NO TIENE CONTRAINDICACIONES NI EFECTOS SECUNDARIOS DEMOSTRADOS
Programa Ampliado de InmunizacionesFuente: PAI NacionalTeléfono: 023814400 Ext 5500
Correo: pai_ecu@rmsp.gov.ec
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